一氧化碳（即CO）是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達到12．5%時，有爆炸的危險。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生。化學工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。
一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心zui易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
中樞神經系統(tǒng)對缺氧zui為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等zui為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100％。
急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。
該病是以中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復雜。外邪人內，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風內動，或痰火上擾；嚴重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。
火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪，均為毒物，邪性屬火?；鸲疽咨细Z入腦，擾亂神明。“腦為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。
肝風內動 火毒之邪滯于體內，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風內動；或熱極風動。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動。
陰竭陽脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽無以依附，氣脫陽亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
肝腎陰虛、經脈失養(yǎng) 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。
氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無力運行血脈，以致血運不暢，瘀血內阻，經脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。
該病以外邪入侵為本，早期以邪實為主，進而損及肝腎氣血，以致虛實夾雜。
根據(jù)CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。
根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白（HbCO）及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。
一氧化碳（即CO）是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達到12．5%時，有爆炸的危險。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生?；瘜W工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。
一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心zui易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
中樞神經系統(tǒng)對缺氧zui為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等zui為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100％。
急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。
該病是以中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復雜。外邪人內，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風內動，或痰火上擾；嚴重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。
火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪，均為毒物，邪性屬火。火毒易上竄入腦，擾亂神明。“腦為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。
肝風內動 火毒之邪滯于體內，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風內動；或熱極風動。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動。
陰竭陽脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽無以依附，氣脫陽亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
肝腎陰虛、經脈失養(yǎng) 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。
氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無力運行血脈，以致血運不暢，瘀血內阻，經脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。
該病以外邪入侵為本，早期以邪實為主，進而損及肝腎氣血，以致虛實夾雜。
根據(jù)CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。
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